Назначение: набор Human Corin Quantikine ELISA Kit  предназначен для количественного определения человеческого корина в образцах супернатантов клеточных культур, сыворотки, плазмы крови, гомогенатов тканей методом иммуноферментного анализа.
Диапазон измерения: 23.7-4800 пг/мл.
Аналитическая чувствительность: 23.7 пг/мл.
Приложения теста: корин – кислый гликопротеин, состоящий из 1042 аминокислотных остатков, с м.м. около 150 кДа, и относящийся ко II типу семейства трансмембранных мультидоменных протеаз (TTSP). Его основная биологическая функция — активация атриального натрийуретического пептида (ANP) путем расщепления его пропептида. Корин также способен расщеплять proBNP, но не proCNP. Корин содержит короткую N-концевую цитоплазматическую последовательность, следом трансмембранный домен и внеклеточный домен (ECD). Трансмембранный домен не является необходимым для проявления протеазной активности, но мембранная локализация корина на кардиомиоцитах, как полагают, удерживает корин рядом с местом релиза про-ANP. ECD содержит два frizzled (закрученных)-подобных богатых цистеином домена, восемь доменов, подобных рецептору липопротеинов низкой плотности (LDLR-подобных доменов), домен скавенджер-рецептора и каталитический домен - сериновую протеазу. Корин - первый идентифицированный член TTSP, содержащий frizzled-подобные домены, которые чаще встречаются в белках, взаимодействующих с Wnt-сигнальным путем. Не так много известно о функции большинства доменов корина, хотя для frizzled-доменов и первых четырех LDLR доменов было показано, что они влияют на протеазную активность. Расщепление на участке N-конца каталитического домена корина зависит от статуса гликозилирования и требуется для активации протеазы. Отщепленная часть остается связанной с остальным белком через дисульфидную связь.
Корин экспрессируется в основном в сердце, оказывая влияние на регуляцию кровяного давления через ANP. Когда в результате гипертензии происходит растяжение кардиомиоцитов, proANP выделяется из хранилищ в плотных гранулах кардиомиоцита. Выделившийся proANP расщепляется протеазным доменом корина. Активированный ANP вызывает экскрецию воды и солей почками, снижая объем крови и кровяное давление. Генетический дефицит корина у мышей приводит к артериальной гипертензии и сердечной гипертрофии, усиливающейся высоким содержанием соли в пище, что согласуется с отсутствием активного ANP при измерении. У людей обнаружили аллель, распространенный у афроамериканцев, связанный с артериальной гипертензией и сердечной гипертрофией, симптомами снижения активности ANP и корина. Этот аллель содержит два альтернативных аминокислотных остатка внутри второго frizzled-подобного домена (Q568P и T555I). Беременные мыши с недостаточностью корина имеют гипертензию, напоминающую гестационную гипертензию у женщин. Это согласуется с экспресией корина в нормальной беременной матке, где он, полагают, регулирует ответ ANP на увеличение объема крови во время беременности. Экспресия корина обнаружена также в развивающихся костях, почках и в некоторых раковых клетках, таких как клетки мелкоклеточного рака легких (SCLC, МРЛ). Считается, что он участвует в патогенезе синдрома неадекватного антидиуретического гормона при МРЛ и некоторых других видах рака. Мало что известно о растворимых формах корина, присутствующих в циркуляции.