Назначение: набор Human Endothelial Lipase (EL) ELISA Kit предназначен для количественного определения эндотелиальной липаза (EL, LIPG) в образцах сыворотки, плазмы крови и культуральной жидкости методом иммуноферментного анализа.
Приложения теста: эндотелиальная липаза является основным фактором, определяющим уровень липопротеинов высококй плотности (ЛПВП, HDL). Это новый член семейства генов, первоначально названный по номенклатуре генов LIPG; белок EL, экспрессируется в различных тканях, что указывает на общую роль в метаболизме липидов. Чтобы оценить гипотезу о том, что EL играет физиологическую роль в метаболизме липопротеинов in vivo, использовали гены нативного мышиного локуса и трансгенное введение локуса LIPG человека мышам, чтобы модулировать уровень экспрессии EL. Оценка этих аллелей на фоне C57Bl / 6 выявила обратную зависимость между уровнем холестерина ЛПВП и экспрессией EL. Уровень холестерина ЛПВП в плазме натощак был повышен на 57% у мышей LIPG (- / -) и на 25% у мышей LIPG (+/-), а у трансгенных мышей LIPG уменьшился на 19% по сравнению с сингенными контролями. Детальный анализ состава частиц липопротеинов показал, что это увеличение было обусловлено, прежде всего, увеличением количества частиц ЛПВП. Анализ фосфолипазы показал, что EL является основным фактором, влияющим на активность фосфолипазы у мышей. Эти данные указывают на то, что уровни экспрессии этого белка оказывают существенное влияние на метаболизм липопротеинов.
Ishida T et al. J Clin Invest.2003 Feb;111(3):347-55.
Эндотелиальная липаза (EL) регулирует уровни липопротеинов холестерина высокой плотности (HDL-C) в плазме, стимулируя катаболизм ЛПВП. Однако остается неизвестным, оказывает ли ингибирование EL благотворное влияние на генез сосудистых заболеваний. Роль EL исследовалась в мышиной модели ремоделирования сосудов путем лигирования левой общей сонной артерии, и неоинтимальные поражения гистологически сравнивали между EL-нокаутом (ELKO), EL-трансгенными (ELTg) и у мышей дикого типа (WT). ЛПВП были выделены у этих мышей, и влияние ЛПВП на рост клеток и активацию Erk оценивали in vitro с использованием культивируемых клеток гладких мышц сосудов. Результаты: уровни HDL-C в плазме были на 62% выше в ELKO и на 13% ниже в ELTg, чем у WT мышей после перевязки сонной артерии. Размер неоинтимального поражения был значительно больше у ELTg и меньше у ELKO, чем у мышей WT. Сосудистая экспрессия молекул адгезии была ниже у ELKO и выше у ELTg по сравнению с мышами WT. Более того, окислительный стресс снижался у мышей ELKO. ЛПВП, выделенные от ELKO-, ELTg- и WT-мышей, ингибировали экспрессию молекулы межклеточной адгезии-1, ангиотензином II-индуцированную активацию Erk и рост культивируемых клеток гладких мышц сосудов, тогда как сама экспрессия EL не влияла на миграцию или рост клеток. Таким образом, экспрессия EL модулирует ремоделирование сосудов, а также уровни HDL-C в плазме. EL инактивация может увеличить частицы HDL, которые могут ингибировать рост и миграцию клеток гладких мышц.
Sun L, et al. J Atheroscler Thromb.2012 Sep 10.