Рецепторы тиреотропного гормона (TTГ) являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию тиреоглобулина, так и на клеточный рост. Они обеспечивают реализацию биологического действия ТТГ. Аутоантитела к рецепторам ТТГ можно разделить на 2 группы: 1. антитела, стимулирующие рост щитовидной железы (ТС-АТ) – при связывании активируют рецепторы ТТГ, запуская каскад передачи сигнала (цАМФ, фосфоинозитолы), с последующей стимуляцией захвата йода клетками щитовидной железы, высвобождением тиреоглобулина и пролиферацией тиреоцитов (имитируют эффект ТТГ на тиреоидные клетки). В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинике болезни Грейвса (БГ). Выявление высокого уровня аутоантител к рецептору (АТ-рТТГ) в крови больных с БГ является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность – 85%, специфичность – 80%). 2. Антитела, связывающиеся с ТТГ-рецептором и блокирующие биологическую активность ТТГ по стимуляции щитовидной железы – связывающиеся с рецептором ингибирующие антитела. В результате клетки щитовидной железы становятся нечувствительными к ТТГ. Клиническая ремиссия БГ при лечении радиойодом или после тиреоидэктомии, в основном, связана с удалением достаточного количества тиреоидной паренхимы. Одновременно, при сопутствующем тиреоидите Хашимото, разрушение тиреоцитов будет усугубляться за счет клеточных аутоиммунных реакций с неизбежным формированием гипотиреоза. Последний может развиваться и тогда, когда в организме больного происходит переключение синтеза ТС-АТ на блокирующие антитела. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства. Фетоплацентарный перенос антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает БГ. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации АТ-рТТГ из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии. АТ-рТТГ в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с тиреоидитом Хашимото, при подостром аутоиммунном тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения. Абсолютные показания: дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при послеродовом тиреотоксикозе, прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с предшествовавшей радиоабляцией щитовидной железы по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами. Относительные показания: диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса, расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).