В ситуации пандемии COVID-19 особую группу риска составляют пациенты с сердечно- сосудистыми заболеваниями, которые часто встречаются в популяции.
Распространение коронавирусной инфекции представляет особую опасность в отношении декомпенсации имеющихся хронических заболеваний, специфического поражения сердечно-сосудистой системы особенно в случае тяжёлого течения коронавирусной инфекции и высокого риска неблагоприятных исходов у больных с ССЗ.
Сочетание коронавирусной инфекции с ССЗ создаёт дополнительные сложности в диагностике, определении приоритетной тактики, изменении порядков маршрутизации пациентов с неотложными состояниями, выбора терапии.
|
|
|
|
Взаимосвязи COVID-19 с ССЗ
|
|
|
- Любой инфекционный процесс может спровоцировать развитие острых и обострение хронических ССЗ.
- Наличие только ССЗ не ассоциировано с более высоким риском заражения коронавирусом, однако ассоциировано с более высоким риском осложнений при присоединении инфекции.
- Пожилые пациенты с сопутствующими состояниями чаще инфицируются SARS-CoV-2, в особенности при наличии АГ, ишемической болезни сердца (ИБС) и СД.
|
|
|
|
Появляется все больше доказательств более высокого риска осложнений COVID-19 у пожилых пациентов, в особенности при наличии сахарного диабета, артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.
|
|
|
|
Повышение маркеров повреждения миокарда является предиктором тяжелого течения COVID-19 и смерти.
|
|
|
|
У некоторых пациентов наблюдается экстремальное повышение уровня натрийуретических пептидов, причиной смерти которых в каждом четвертом случае является СН и остановка сердца.
|
|
|
|
В редких случаях наблюдается подобное фульминантному миокардиту течение COVID-19, однако по данным биопсии отмечается лишь незначительная мононуклеарная воспалительная инфильтрация интерстиция без признаков существенного повреждения миокарда.
|
|
|
Из острых сердечно-сосудистых проявлений COVID-19 описаны следующие клинические варианты:
- Острое миокардиальное/ кардиальное повреждение.
- Миокардит.
- Острый коронарный синдром.
- Аритмии.
- Острая сердечная недостаточность/кардиогенный шок.
- Венозный тромбоэмболизм.
|
|
|
|
Возможные механизмы развития ССЗ при респираторных вирусных инфекциях
|
|
- Сигнальные пути АПФ2, вовлечённые в каскад повреждения сердца;
- Патологический системный воспалительный ответ, который проявляется “цитокиновым штормом”, вызванным дисбалансом ответа Т-хелперных клеток 1 и 2 типа, приводит к полиорганной недостаточности, и в т. ч. к поражению сердечно-сосудистой системы;
- Дыхательная дисфункция и гипоксия (окислительный стресс, внутриклеточный ацидоз и повреждение митохондрий), приводящие к повреждению кардиомиоцитов;
- Дисбаланс между возросшими метаболическими потребностями и снижением сердечного резерва;
- Риск разрыва атеросклеротической бляшки вследствие вирус-индуцированного воспаления;
- Риск тромботических осложнений (например,тромбоза стента) ввиду прокоагулянтного и протромбогенного эффекта системного воспаления;
- Микроваскулярное повреждение, вследствие гипоперфузии, повышенной сосудистой проницаемости, ангиоспазма, прямого повреждающего действия вируса на эндотелий коронарных артерий.
|
|
|
|
Для диагностики ССЗ используются как функциональные методы исследования, так и лабораторные методы исследования, в частности контроль уровня биомаркеров:
- Регулярный контроль уровня тропонина (ежедневно в ОРИТ, через день — у стационарных пациентов) для выявления пациентов группы риска.
Однако изолированного повышения тропонина недостаточно для диагностики инфаркта миокарда (ИМ), необходимо учитывать клинические проявления, изменения ЭКГ, данных эхокардиографии (ЭхоКГ). Частота острого ИМ 1 типа при COVID-19 низкая.
- BNP или NT-proBNP — биомаркеры миокардиального стресса, часто повышаются у пациентов с тяжелыми респираторными заболеваниями. Однако значительно повышенные уровни BNP/NT-proBNP также позволяют предположить ОСН. У пациентов с нарастающей одышкой может быть рекомендована следующая тактика при определении уровня NT-proBNP:
NT-proBNP >2000 пг/мл – наивысший риск; приоритет для очного осмотра и госпитализации (при отсутствии лихорадки в специализированное кардиологическое отделение)
400< NT-proBNP <2000 пг/мл – пациенты с промежуточным риском, могут нуждаться в заочном консультировании и проведении ЭхоКГ по возможности.
|
- D-димер – повышение уровня >1 мкг/мл независимый предиктор внутрибольничной летальности. D-димер отражает неспецифическую реакцию на острую фазу инфекции или воспаления, может указывать на наличие внутрисосудистого свертывания, связанного с шоком.
На более поздних стадиях COVID-19 чрезмерный воспалительный ответ приводит к повышению уровня цитокинов, дисрегуляции Т-клеток, лимфопении (как правило, появляется рано), выраженному повышению уровня С-реактивного белка, интерлейкинов 2 и 6, натрийуретических пептидов (в ответ на воспаление или дисфункцию сердца) и высокому уровню ферритина в сыворотке.
|
Контроль интерлейкина-6, D-димера, глюкозы, фибриногена, высокочувствительного С-реактивного белка в плазме крови необходим, так как более высокие уровни являются маркерами тяжести COVID-19 и могут быть использованы для стратификации риска и определения тактики ведения пациентов.
|
|
|
|
Лабораторные показатели, требующие мониторинга:
- уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов;
- электролиты крови (калий, натрий);
- уровень АЛТ, АСТ, СРБ, ферритина;
- уровень тропонина;
- уровень NT-proBNP;
- уровень D-димера;
- коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, ПТИ, МНО);
- уровень ИЛ-6;
- количество Т- и В-лимфоцитов;
Указанные базовые лабораторные и инструментальные тесты позволят определить причину критических расстройств гемодинамики и начать дифференцированную интенсивную терапию.
|
|
|
